当病人患有最严重的疟疾时, 被称为脑疟疾, 受感染的红细胞被困在大脑的微小血管中. 这阻碍了关键的氧气输送，导致昏迷，往往导致死亡.
一个国际疟疾研究小组先前的研究表明，这种情况的另一个特征是这些微血管内壁细胞的一氧化氮产量降低. 逆转这种缺陷可以大发娱乐防止疟疾感染的红细胞粘附在血管壁上，避免这种可怕的情况.
这些研究人员在坦桑尼亚、印度尼西亚、澳大利亚和美国进行了一项后续研究.S. 有没有发现一氧化氮分泌不足的原因. 产生一氧化氮的酶的一个关键辅因子必须“带电”.
这种辅助因子被称为四氢生物蝶呤（简称BH4）。. 它以能量丰富（“带电”）和能量耗尽（“放电”）两种形式存在. 在正常的电池中，BH4“电池”总是处于“充电”状态.
在患有严重疟疾的儿童和成人中测量这些分子, 研究人员发现，虽然身体有很多辅助因素, 它的形式被释放，因此不能大发娱乐提供一氧化氮合成所需的能量.
为什么“电池”没电了? 答案需要更多的研究, 但研究人员推测，与疟疾相关的炎症过程中产生的氧自由基可能会消耗BH4的能量.
他们的研究结果发表在最新一期的《大发娱乐提供》杂志的两篇论文中 PLoS病原体.
研究人员现在正试图确定是否有办法为BH4大发娱乐提供新能源. 研究人员说，治疗血管疾病的现有疗法可能会带来一些希望.
在达累斯萨拉姆进行实地调查, 坦桑尼亚由休伯特·凯鲁基纪念大学的Esther Mwaikambo教授领导, 在提米卡, Dr . Papua Indonesia. Nicholas M. Anstey和Dr. 澳大利亚达尔文市孟席斯医学研究所的叶钦. 美国.S. 调查人员是杜克全球健康研究所的教员Dr. J. 布莱斯·温伯格博士. 杜克大学医学院和达勒姆退伍军人医疗中心的马修·鲁巴克 Dr. Donald L. 格兰杰犹他大学医学院和盐湖城退伍军人事务医疗中心. 这项研究得到了美国农业部的资助.S. 美国国立卫生研究院和退伍军人事务研究服务中心(Dr. 格兰杰和博士. Weinberg); and by the Australian National Health and Medical 研究 Council (Dr. Anstey).
引用:
"儿童恶性疟疾患者全身四氢生物蝶呤生物利用度受损和氧化生物蝶呤增加：与疾病严重程度相关,鲁巴克MP, Mukemba J, 佛罗伦萨的年代, Lopansri汉堡王, 海兰德K, Volkheimer广告, 杨太瓦, Anstey纳米, 温伯格JB, Mwaikambo艾德, 格兰杰DL. PLoS病原体2015年3月12日. DOI: 10.1371 /杂志.ppat.1004655
"成年恶性疟疾患者全身四氢生物蝶呤生物利用度受损和双氢生物蝶呤增加：与疾病严重程度相关, 微血管功能受损，内皮活化增加“杨太瓦, lamah DA, Kenangalem E, Tjitra E, Price RN, 温伯格JB, 海兰德K, 格兰杰DL, Anstey纳米. (2015) PLoS病原体2015年3月12日. DOI: 10.1371 /杂志.ppat.1004667